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N,N'-Metilenobisacrilamida Cas: 110-26-9 98% Pó branco

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Número de catálogo: XD90231
Caso: 110-26-9
Fórmula molecular: C7H10N2O2
Peso molecular: 154.1665
Disponibilidade: Em estoque
Preço:  
Pré-embalagem: 100g USD10
Pacote a granel: Solicitar orçamento

 

 

 

 

 


Detalhes do produto

Etiquetas de produtos

Número de catálogo XD90231
Nome do Produto N,N'-metilenobisacrilamida

CAS

110-26-9

Fórmula molecular

C7H10N2O2

Peso molecular

154.1665
Detalhes de armazenamento 2 a 8°C

Código Tarifário Harmonizado

29241900

 

Especificação do produto

Ensaio >98%
Água insolúvel <0,5%
Aparência pó branco
sulfatos inorgânicos <0,5%
Apenas para uso em pesquisa, não para uso humano apenas para uso em pesquisa, não para uso humano

 

O papel crucial dos fibroblastos associados ao tumor (TAF) na progressão do câncer agora está claro no câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC).No entanto, as terapias contra TAFs são limitadas devido à falta de compreensão dos mecanismos específicos do subtipo subjacentes ao seu acúmulo.Aqui, os sinais mitogênicos mecânicos (ou seja, rigidez da matriz) e solúveis que conduzem o acúmulo de TAFs dos principais subtipos de NSCLC: adenocarcinoma (ADC) e carcinoma de células escamosas (SCC) foram dissecados.Os fibroblastos foram cultivados em substratos modificados para exibir rigidez normal ou semelhante a um tumor em diferentes concentrações séricas, e os processos regulatórios críticos foram elucidados.Em fibroblastos de controle de tecido não maligno, o enrijecimento da matriz por si só aumentou o acúmulo de fibroblastos, e esse efeito mecânico foi dominante ou comparável ao dos fatores de crescimento solúveis até 0,5% de soro.As pistas estimulatórias da rigidez da matriz foram impulsionadas pela detecção mecânica da integrina β1 através de FAK (pY397) e foram associadas a um aumento pós-transcricional na expressão da integrina β1.O último circuito mecanorregulador também foi observado em TAFs, mas de uma forma específica de subtipo, porque SCC-TAFs exibiram maior FAK (pY397), expressão β1 e ERK1/2 (pT202/Y204) do que ADC-TAFs.Além disso, o enrijecimento da matriz induziu um maior acúmulo de TAF em SCC-TAFs (>50%) em comparação com ADC-TAFs (10%-20%).Em contraste, os SCC-TAFs foram amplamente dessensibilizados no soro, enquanto os ADC-TAFs responderam apenas a altas concentrações séricas.Esses achados fornecem a primeira evidência de regulação específica do subtipo de acúmulo de NSCLC-TAF.Além disso, esses dados suportam que as terapias destinadas a restaurar a elasticidade pulmonar normal e/ou a regulação mecânica dependente de integrina β1 podem ser eficazes contra SCC-TAFs, enquanto a inibição da sinalização do fator de crescimento estromal pode ser eficaz contra ADC-TAFs. Este estudo revela mecanismos distintos subjacentes o acúmulo anormal de fibroblastos de suporte tumoral em dois subtipos principais de câncer de pulmão, o que ajudará no desenvolvimento de terapias personalizadas contra essas células.


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