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A adenosina é um regulador endógeno do tônus ​​vascular.Esta atividade da adenosina é terminada por sua captação e metabolismo pelas células endoteliais microvasculares (MVEC).O transportador predominante envolvido é o ENT1 (transportador equilibrador de nucleosídeos subtipo 1).As MVEC também expressam o transportador de nucleobases (ENBT1) que está envolvido no fluxo celular de metabólitos de adenosina, como a hipoxantina.Alterações em qualquer um desses sistemas de transporte afetariam a bioatividade da adenosina e seu metabolismo, incluindo a formação de radicais livres de oxigênio.MVEC isoladas do músculo esquelético de camundongos ENT1(+/+) e ENT1(-/-) foram submetidas ao estresse oxidativo induzido por isquemia/reperfusão simulada ou menadiona.As atividades funcionais de ENT1 e ENBT1 foram avaliadas com base na cinética de influxo zero-trans de substratos radiomarcados.Houve uma redução na taxa de captação de hipoxantina mediada por ENBT1 por ENT1(+/+) MVEC tratados com menadiona ou após exposição a condições que simulam isquemia/reperfusão.Em ambos os casos, o mimético da superóxido dismutase MnTMPyP atenuou a perda da atividade do ENBT1, implicando radicais superóxido na resposta.Em contraste, MVEC isolado de camundongos ENT1(-/-) não apresentou redução na atividade de ENBT1 após tratamento com menadiona ou isquemia/reperfusão simulada, mas eles tiveram um nível significativamente mais alto de atividade de catalase em relação a ENT1(+/+) MVEC.Esses dados sugerem que a atividade de ENBT1 é diminuída em MVEC em resposta ao aumento do radical superóxido que está associado à lesão de isquemia/reperfusão.MVEC isolados de camundongos ENT1(-/-) não apresentam essa redução em ENBT1, possivelmente devido ao aumento da atividade da catalase.