Ratos receberam uma dose única de antioxidante fenólico de origem vegetal Quercetina (QC) nas formas livres, encapsuladas em lipossomas e encapsuladas em lipossomas galactosilados 2 h antes da dose hepatotóxica de tetracloreto de carbono (CCl4, 40% v/v em azeite, 1 ml/kg b .wt).Entre essas três formas diferentes de QC testadas, apenas o QC lipossômico galactosilado forneceu proteção significativa contra o dano oxidativo hepático induzido por CCl4.Após 24 h de injeção (SC), as células hepáticas de ratos foram consideradas suscetíveis ao dano oxidativo induzido por CCl4 e isso foi monitorado pelo aumento da quantidade de dieno conjugado na membrana hepática.O aumento de duas vezes no dieno conjugado pela indução de CCl4 foi diminuído até o nível normal por pré-tratamento lipossômico QC galactosilado.Carbontetracloreto induziu danos à membrana em células hepáticas e foi julgado pelo exame patológico do soro sanguíneo e histopatológico do tecido hepático.O dano à membrana pela indução de CCl4 foi ainda avaliado pela diminuição do nível de atividade da enzima ligada à membrana plasmática (PM) Na+/K+ ATPase e foi aumentada apenas pelo pré-tratamento de QC lipossomal galactosilado.O tetracloreto de carbono induziu uma diminuição substancial nos níveis de antioxidantes endógenos enzimáticos e moleculares nas células hepáticas. A depressão no sistema antioxidante nas células hepáticas foi completamente evitada por uma única dose de QC lipossomal galactosilado antes do tratamento com CCl4.A absorção hepática de QC foi estimada após 2 h da injeção de flavonoides (8,9 micromol/kg de peso corporal) (forma livre ou lipossomal) e 85% do QC injetado foi encontrado no fígado no caso de QC lipossomal galactosilado.Considerando que apenas 25% da dose injetada foi detectada no fígado quando uma quantidade idêntica de QC livre foi injetada.O tetracloreto de carbono também induziu uma alteração na fluidez da membrana e foi avaliada por uma diminuição na microviscosidade da membrana.O pré-tratamento com QC livre não resultou em proteção contra o aumento induzido por CCl4 na fluidez da membrana hepática, enquanto o QC lipossomal galactosilado exerceu uma proteção significativa contra o aumento.Os resultados deste estudo revelaram que o QC no lipossoma galactosilado pode exercer uma proteção significativa contra a lesão hepatocelular induzida por CCl4.
