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O reparo bem-sucedido da mielina no SNC adulto requer a produção robusta e oportuna de proteínas de mielina para gerar novas bainhas de mielina.Os mecanismos reguladores subjacentes e a base molecular complexa da regeneração da mielina, no entanto, permanecem pouco compreendidos.Aqui, investigamos o papel da sinalização da quinase ERK MAP neste processo.A deleção condicional de Erk2 de células da linhagem de oligodendrócitos resultou em remielinização retardada após lesão desmielinizante no corpo caloso de camundongo adulto.O atraso no reparo ocorreu como resultado de um déficit específico na tradução da principal proteína da mielina, a MBP.Na ausência de ERK2, a ativação da proteína ribossômica S6 quinase (p70S6K) e seu alvo a jusante, a proteína ribossômica S6 (S6RP), foi prejudicada em um momento crítico quando os oligodendrócitos pré-mielinizantes estavam em transição para células maduras capazes de gerar novas bainhas de mielina.Assim, descrevemos uma ligação importante entre a cascata de sinalização da quinase ERK MAP e a maquinaria tra nslacional especificamente na remielinização de oligodendrócitos in vivo.Esses resultados sugerem um papel importante para ERK2 no controle translacional de MBP, uma proteína de mielina que parece crítica para garantir a geração oportuna de novas bainhas de mielina após lesão desmielinizante no SNC adulto.