Ácido N-(2-acetamida)iminodiacético Cas: 26239-55-4 99% Pó branco
| Número de catálogo | XD90194 |
| Nome do Produto | ADA (ácido N-(-2-acetamido)iminodiacético) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Fórmula molecular | C6H10N2O5 |
| Peso molecular | 190,15 |
| Detalhes de armazenamento | Ambiente |
| Código Tarifário Harmonizado | 29241900 |
Especificação do produto
| Fe | <5ppm |
| Pb | <5ppm |
| Perda ao secar | <0,5% |
| cinzas sulfatadas | <0,1% |
| Aparência | pó branco |
| Outros Solventes | Nenhum |
| Tempo de Dissolução (9g em 91ml NaOH 1M, Agitação Magnética) | <1min |
| A300 (9% em NaOH 1 M) | <0,08% |
| Número de pontos finais observados na curva de titulação | Dois apenas |
| Faixa de pH que define o segundo ponto final da titulação | 9.1 - 10.1 |
| Solubilidade (9% em NaOH 1M) | Transparente e Incolor |
| Data de fabricação | |
| Água KF | <1% |
| Ensaio (Titulação) em base seca | >99,0% |
| Infravermelho | cumpre |
O nucleosídeo adenosina atua nos sistemas nervoso e cardiovascular através do receptor A2A (A2AR).Em resposta ao nível de oxigênio nos tecidos, a concentração plasmática de adenosina é regulada principalmente por meio de sua síntese pelo CD73 e por meio de sua degradação pela adenosina desaminase (ADA).A endopeptidase CD26 da superfície celular controla a concentração de peptídeos vasoativos e antioxidantes e, portanto, regula o suprimento de oxigênio aos tecidos e a resposta ao estresse oxidativo.Embora a superexpressão de adenosina, CD73, ADA, A2AR e CD26 em resposta à hipóxia esteja bem documentada, os efeitos das condições hiperóxicas e hiperbáricas nesses elementos merecem consideração adicional.Ratos e uma linha celular murina Chem-3 que expressa A2AR foram expostos a 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (condições terrestres; normóxia);1 bar O2 (hiperóxia);2 bar O2 (hiperóxia hiperbárica);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbária).A concentração plasmática de adenosina, CD73, ADA, expressão de A2AR e atividade de CD26 foram abordadas in vivo, e a produção de cAMP foi abordada in cellulo.Para condições in vivo, 1) a hiperóxia diminuiu o nível plasmático de adenosina e a atividade de CD26 na superfície das células T, enquanto aumentou a expressão de CD73 e o nível de ADA;2) a hiperóxia hiperbárica tendeu a amplificar a tendência;e 3) a hiperbaria sozinha não teve influência significativa sobre esses parâmetros.No cérebro e no celular, 1) a hiperóxia diminuiu a expressão de A2AR;2) hiperóxia hiperbárica amplificou a tendência;e 3) a hiperbaria sozinha exibiu o efeito mais forte.Encontramos um padrão semelhante em relação à síntese de mRNA de A2AR no cérebro e à produção de cAMP em células Chem-3.Assim, um alto nível de oxigênio tendeu a regular negativamente a via adenosinérgica e a atividade de CD26.A hiperbaria sozinha afetou apenas a expressão de A2AR e a produção de cAMP.Discutimos como tais mecanismos desencadeados pela hiperoxigenação podem limitar, por meio da vasoconstrição, a oferta de oxigênio aos tecidos e a produção de espécies reativas de oxigênio.
