Produtos

Foi demonstrado que o AVC isquêmico causa hipermetabolismo da glicose na penumbra isquêmica.Dados experimentais e clínicos indicam que a hiperglicemia sistêmica relacionada ao infarto é um potencial alvo terapêutico no AVC agudo.No entanto, estudos clínicos visando o controle da glicose no AVC agudo não melhoraram o resultado funcional nem reduziram a mortalidade.Assim, mais estudos sobre o metabolismo da glicose no cérebro isquêmico são necessários. Usamos um modelo de acidente vascular cerebral em ratos que preserva o fluxo colateral.Os animais foram analisados ​​por tomografia de emissão de pósitrons [2-(18)F]-2-fluoro-2-desoxi-d-glicose ou ressonância magnética durante 90 minutos de oclusão da artéria cerebral média e durante 60 minutos após a reperfusão.Os resultados foram correlacionados com a ressonância magnética do fluxo sanguíneo cerebral, difusão de água, formação de lactato e dados histológicos sobre morte celular e quebra da barreira hematoencefálica. Detectamos um aumento de [2-(18)F]-2-fluoro-2 -captação de -desoxi-d-glicose nas regiões isquêmicas que sucumbem ao infarto e na região peri-infarto.A ressonância magnética revelou comprometimento do fluxo sanguíneo para níveis isquêmicos no infarto e redução do fluxo sanguíneo cerebral na região peri-infarto.A espectroscopia de ressonância magnética revelou lactato na região isquêmica e ausência de lactato na região peri-infarto.Análises imuno-histoquímicas revelaram apoptose e quebra da barreira hematoencefálica dentro do infarto. necessidades de tecido cerebral isquêmico e hipoperfundido, e ocorre em condições anaeróbicas e aeróbicas medidas pela produção local de lactato.A hiperglicemia sistêmica relacionada ao infarto pode servir para facilitar o suprimento de glicose ao cérebro isquêmico.O controle glicêmico pelo tratamento com insulina poderia influenciar negativamente esse mecanismo.