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O níquel é um determinante de virulência para o patógeno gástrico humano Helicobacter pylori.De fato, H. pylori possui duas enzimas de níquel que são essenciais para a colonização in vivo, [NiFe] hidrogenase e urease, um fator de virulência abundante que contém 24 íons de níquel por complexo ativo.Por causa dessas duas enzimas, a sobrevivência do H. pylori depende de um importante suprimento de níquel, implicando em um controle rígido de sua distribuição e armazenamento.Nesta revisão, apresentaremos as vias de ativação das enzimas do níquel, bem como os mecanismos originais encontrados no H. pylori para a captação, tráfego e distribuição do níquel entre as duas enzimas.Estes incluem (i) um sistema de captação de níquel na membrana externa, o transportador dependente de FrpB4 TonB, (ii) complexos proteicos sobrepostos e redes de interação envolvidas no tráfego de níquel e distribuição entre urease e hidrogenase e, (iii) proteínas de ligação de níquel específicas de Helicobacter que estão envolvidos no armazenamento de níquel e podem desempenhar o papel de metalo-chaperonas.Finalmente, discutiremos a implicação dos parceiros do tráfico de níquel na virulência e os proporemos como novos alvos terapêuticos para tratamentos contra a infecção por H. pylori.