Na presença de D-glicose 2,8 mM, o pentaacetato de beta-D-glicose (1,7 mM) aumentou a liberação de insulina de ilhotas pancreáticas isoladas de ratos mais do que o pentaacetato de alfa-D-glicose.Da mesma forma, o aumento adicional na produção de insulina evocado pela nateglinida (0,01 mM) foi maior nas ilhotas expostas ao pentaacetato beta-D-glicose do que à alfa-D-glicose.Inversamente, na presença de D-glicose não esterificada 2,8 mM, alfa-L-glicose pentaacetato, mas não beta-L-glicose pentaacetato, aumentou significativamente a produção de insulina.A maior potência insulinotrópica do beta-anômero do pentaacetato de D-glicose coincidiu com o fato de que ele aumentou significativamente a proporção pareada entre a oxidação de D-[U-14C]glicose e a utilização de D-[5-3H]glicose, enquanto o alfa-D -pentaacetato de glicose falhou em fazê-lo.Esses achados são interpretados para apoiar o conceito de que a estimulação da liberação de insulina por esses ésteres é amplamente atribuída à sua interação direta com um receptor estereoespecífico, com preferência pela configuração do C1 comum ao pentaacetato beta-D-glicose e alfa-L- pentaacetato de glicose.
