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Tampão, utilizado para a detecção de creatina-creatinase;também usado para proteção efetiva da hemoglobina na liofilização;católito, usado na eletroforese em gel IEF/2-D.

O fator neurotrófico derivado da linha celular glial (GDNF) é um potente inibidor do consumo de etanol e recaída, e camundongos knockout heterozigotos GDNF exibem maior sensibilidade à recompensa ao etanol e consomem mais etanol após um período de abstinência do que seus irmãos de ninhada de tipo selvagem.Aqui, testamos se o etanol altera a expressão de GDNF na área tegmental ventral (VTA; local de ação do GDNF) e/ou no núcleo accumbens (NAc; a principal fonte de GDNF) e, em caso afirmativo, determinamos o papel do fator de crescimento endógeno na regulamentação do consumo de etanol.A administração sistêmica de etanol aumentou a expressão de GDNF e os níveis de proteína no VTA, mas não no NAc.Além disso, os níveis de GDNF foram elevados após uma sessão de consumo de etanol em ratos que consumiram etanol no procedimento de escolha de duas garrafas de acesso intermitente por 1 semana, mas não 7 semanas.A privação após 7 semanas de consumo excessivo de etanol reduziu os níveis de GDNF, enquanto um curto período de consumo excessivo de etanol após a privação aumentou a expressão de GDNF.É importante ressaltar que o knockdown de GDNF dentro do VTA usando adenovírus expressando RNA hairpin curto facilitou o aumento do consumo de etanol por ratos sem álcool, mas não por ratos com histórico de consumo excessivo de etanol.Esses resultados sugerem que durante as experiências iniciais de ingestão de etanol, o GDNF no VTA é aumentado e protege contra o desenvolvimento da ingestão excessiva de etanol.No entanto, a resposta protetora do fator de crescimento ao etanol é interrompida após ingestão e abstinência excessiva prolongada de etanol, resultando em consumo excessivo e persistente de etanol.