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Obesidade, diabetes tipo 2 e hiperlipidemia freqüentemente coexistem e estão associados a morbidade e mortalidade significativamente aumentadas.O consumo de carboidratos refinados e particularmente de frutose aumentou significativamente nos últimos anos e acompanhou o aumento da incidência de obesidade e diabetes.Estudos em humanos e animais demonstraram que a alta ingestão de frutose na dieta se correlaciona positivamente com o aumento da dislipidemia, resistência à insulina e hipertensão.O metabolismo da frutose ocorre principalmente no fígado e o alto fluxo de frutose leva ao aumento do acúmulo hepático de triglicerídeos (esteatose hepática).Isso resulta em metabolismo prejudicado de glicose e lipídios e aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias.Aqui demonstramos que a frutose altera a expressão estimulada por glicose de acetil CoA carboxilase ativada (ACC), lipase sensível ao hormônio pSer (pSerHSL) e lipase de triglicerídeo adiposo (ATGL) em HepG2 hepática ou culturas de células hepáticas primárias in vitro.Isso foi associado ao aumento da síntese de novo de triglicerídeos in vitro e à esteatose hepática in vivo em camundongos alimentados com frutose versus glicose e alimentados com dieta padrão.Esses estudos fornecem uma nova visão sobre os mecanismos envolvidos na hipertrigliceridemia hepática mediada pela frutose e identificam a absorção de frutose como um novo alvo terapêutico potencial para doenças associadas a lipídios.