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Foi investigada a inibição das β-anidrases carbônicas (CAs, EC 4.2.1.1) dos fungos patogênicos Cryptococcus neoformans (Can2) e Candida albicans (Nce103) com uma série de 25 carboxilatos alifáticos ramificados e aromáticos.As isoformas humanas hCA I e II também foram incluídas no estudo para comparação.Os carboxilatos alifáticos eram geralmente inibidores milimolares de hCA I e II e inibidores de β-CA micromolares/submicromolares baixos.Os carboxilatos aromáticos foram inibidores micromolares das quatro enzimas, mas alguns deles mostraram baixa atividade nanomolar contra as enzimas fúngicas patogênicas.4-hidroxi- e 4-metoxi-benzoato inibiram Can2 com K(I)s de 9,5-9,9 nM.Os ésteres metílicos, hidroxamatos, hidrazidas e carboxamidas de alguns desses derivados também foram inibidores efetivos dos α- e β-CAs e foram investigados aqui.

Os parabenos estão entre os conservantes mais usados ​​para inibir o crescimento microbiano e prolongar a vida útil de uma variedade de produtos de consumo.O objetivo do presente estudo foi obter informações sobre o metabolismo dos parabenos em células de câncer de mama (MCF7), uma vez que demonstraram atividade estrogênica em relação a essas células e foram detectados em tecidos de câncer de mama.A toxicidade dos parabenos para as células MCF7 foi determinada usando ensaios MTT.A hidrólise de metil-, butil e benzil-parabeno a ácido p-hidroxibenzóico foi analisada em células MCF7 cultivadas e em homogenatos celulares.Glucuronidação e sulfoconjugação foram estudadas em homogeneizados MCF7, e parabenos foram analisados ​​por HPLC.O metil-parabeno demonstrou ser muito menos tóxico do que o butil e o benzil-parabeno.Os parabenos foram completamente estáveis ​​em homogeneizados MCF7, enquanto o p-nitrofenil acetato, um tipo de substrato, sofreu hidrólise.Os homogeneizados de células MCF7 não expressaram atividades de glicuronidação e sulfoconjugação para parabenos.A maior estabilidade dos parabenos pode explicar seu acúmulo no tecido do câncer de mama.