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Uma literatura emergente sugere que o bisfenol A (BPA), um desregulador endócrino amplamente difundido, quando a exposição ocorre no início da vida, pode aumentar o risco de síndrome metabólica.Neste estudo, investigamos a hipótese de que a exposição perinatal ao BPA predispõe a descendência à doença hepática gordurosa: a manifestação hepática da síndrome metabólica e seu possível mecanismo.Ratas Wistar prenhes receberam BPA (40μg/kg/dia) ou veículo durante a gestação e lactação.A histologia hepática, a análise bioquímica, o transcriptoma e a função mitocondrial foram examinados na prole masculina nas semanas pós-natal 3, 15 e 26.Com 3 semanas de idade, a morfologia e função hepática anormal não foram observadas na prole exposta ao BPA, mas uma diminuição na atividade do complexo respiratório mitocondrial (MRC) (I e III) e mudanças significativas na expressão gênica envolvida no metabolismo mitocondrial de ácidos graxos foram observado em comparação com os controles.Em 15 semanas, esteatose microvesicular no fígado, genes regulados positivamente envolvidos nas vias de lipogênese, aumento da geração de ROS e liberação de Cytc foram observados na prole exposta ao BPA.Então, extensa acumulação de gordura no fígado e níveis séricos elevados de ALT foram observados na prole exposta ao BPA em 26 semanas.Na observação longitudinal, a função mitocondrial hepática, incluindo atividade MRC, produção de ATP, geração de ROS e potencial de membrana mitocondrial piorou progressivamente na prole exposta ao BPA.A exposição perinatal ao BPA contribui para o desenvolvimento de esteatose hepática na prole de ratos, que pode ser mediada por função mitocondrial hepática prejudicada e metabolismo lipídico hepático regulado.