Produtos

As brucelas são os agentes etiológicos da brucelose, uma zoonose de distribuição mundial.Essas bactérias são parasitas intracelulares facultativos e, portanto, são capazes de ajustar seu metabolismo aos ambientes extra e intracelulares encontrados durante um ciclo infeccioso.No entanto, este aspecto da biologia da Brucella é mal compreendido e os nutrientes disponíveis no nicho intracelular são desconhecidos.Aqui, investigamos as vias centrais do metabolismo de C usadas por Brucella abortus, deletando a frutose-1,6-bisfosfatase putativa (fbp e glpX), fosfoenolpiruvato carboxquinase (pckA), piruvato fosfato diquinase (ppdK) e enzima málica (mae) genes.Em meio gliconeogênico, mas não em meio rico, o crescimento dos mutantes ΔppdK e Δmae foi severamente prejudicado e o crescimento do mutante duplo Δfbp-ΔglpX foi reduzido.Nos macrófagos, apenas os mutantes ΔppdK e Δmae apresentaram multiplicação reduzida, e estudos com o mutante ΔppdK confirmaram que ele atingiu o nicho replicativo.Da mesma forma, apenas os mutantes ΔppdK e Δmae foram atenuados em camundongos, sendo o primeiro eliminado na semana 10 e o último persistindo por mais de 12 semanas.Também investigamos o ciclo do glioxilato.Embora a atividade do promotor de aceA (isocitrato liase) tenha sido aumentada em meio rico, a interrupção de aceA não teve efeito in vitro ou na multiplicação em macrófagos ou baços de camundongos.Os resultados sugerem que B. abortus cresce intracelularmente usando um suprimento limitado de açúcares 6-C (e 5-C) que é compensado pelo glutamato e possivelmente outros aminoácidos entrando no ciclo de Krebs sem um papel crítico do shunt do glioxilato.