4-Fluoro-7-nitrobenzofurazan Cas: 29270-56-2 99% Sólido
Número de catálogo | XD90223 |
Nome do Produto | 4-Fluoro-7-nitrobenzofurazan |
CAS | 29270-56-2 |
Fórmula molecular | C6H2FN3O3 |
Peso molecular | 183.0968 |
Detalhes de armazenamento | Abaixo de -20°C |
Código Tarifário Harmonizado | 2934999090 |
Especificação do produto
Aparência | Sólido |
Ensaio | 99% |
Concentrações submilimolares de ácidos biliares citotóxicos (BAs) induzem a morte celular por apoptose.Por outro lado, vários BAs citoprotetores mostraram prevenir a apoptose na mesma faixa de concentração.Ainda assim, os mecanismos pelos quais os BAs desencadeiam esses efeitos de sinalização opostos permanecem obscuros.Este estudo teve como objetivo determinar se BAs citotóxicos e citoprotetores, em concentrações fisiologicamente ativas, são capazes de modular as propriedades biofísicas das membranas lipídicas, traduzindo-se potencialmente em alterações no limiar apoptótico das células.A ligação dos BAs às membranas foi avaliada através da variação dos parâmetros de fluorescência de BAs derivatizados adequados.Esses derivados particionaram com maior afinidade para os domínios líquidos desordenados do que para os domínios ordenados líquidos enriquecidos com colesterol.Os BAs não marcados também mostraram ter uma localização superficial após interação com a membrana lipídica.Além disso, a interação dos BAs citotóxicos com as membranas resultou na expansão da membrana, conforme concluído a partir dos dados do FRET.Além disso, foi demonstrado que os BAs citotóxicos foram capazes de interromper significativamente a ordenação da membrana pelo colesterol em concentrações fisiologicamente ativas do BA, um efeito não associado à remoção do colesterol.Por outro lado, os ácidos biliares citoprotetores não tiveram efeito nas propriedades da membrana.Concluiu-se que, dados os efeitos observados na rigidez da membrana, a atividade apoptótica dos BAs citotóxicos pode estar potencialmente associada a alterações na organização da membrana plasmática (por exemplo, modulação de domínios lipídicos) ou ao aumento da afinidade da membrana mitocondrial por proteínas apoptóticas.